Forskare från University of California, Davis och University of Wisconsin-Madison fann att förstärkning av en enda molekyl i hjärnan skulle kunna förändra “predisponeringsångest” hos icke-mänskliga primater för att uppfatta många tillstånd som hotande. Molekylen, neurotrofin-3, stimulerar neuroner att växa och skapa nya kopplingar.
Fyndet ger hopp om nya strategier med fokus på tidiga ingripanden för att behandla människor med risk för ångest, depression och relaterade missbruksstörningar. Nuvarande behandlingar fungerar bara för en grupp människor och lindrar vanligtvis bara delvis symtomen.
“Det finns miljontals människor runt om i världen som lider av försvagande ångest och depressiva störningar”, säger Andrew Fox, biträdande professor vid UC Davis Department of Psychology och forskare vid National Primate Research Center i Kalifornien. “Dessa störningar är också några av de främsta orsakerna till funktionshinder och dagar som förlorats av funktionshinder.”
Fox ledde studien med Tade Souaiaia från New York State University Downstate Medical Center. Ned Kalin, chef för psykiatri vid University of Wisconsin-Madison School of Medicine and Public Health, är också författaren till studien, publicerad 15 augusti i tidskriften. Biologisk psykiatri.
Ångeststörningar förekommer vanligtvis under tonåren och kan fortsätta att påverka människor under större delen av sitt liv. För närvarande kan forskare identifiera barn med ett extremt oroligt eller frustrerat temperament; Dessa tonåringar riskerar att utveckla stressrelaterade psykopatologier när de går in i vuxenlivet.
Förändringar i amygdala.
Rötterna till forskningen kommer från forskning som gjordes av gruppen för ungefär åtta år sedan i prepubescent rhesus macaques. När forskare ser molekylära förändringar i den dorsala amygdala, en viktig hjärnregion i emotionella svar.
Författarna föreslog att de förändrade processerna i denna region kan ligga till grund för tidig ångest. Sedan dess har forskargruppen sekvenserat RNA för den dorsala amygdalan för att identifiera molekyler som är involverade i känslighetsangst och funktion av den dorsala amygdalan. Slutligen minskade de potentiella molekyler och valde neurotrofin-3, en tillväxtfaktor, för ytterligare studier.
Forskare använde ett modifierat virus för att öka neurotrofin-3-nivåerna i dorsal amygdala hos unga rhesusmakaker. De fann att ökat neurotropin-3 i dorsal amygdala ledde till en minskning av ångestrelaterat beteende, särskilt hämningsrelaterat beteende som är ett centralt inslag i den tidiga risken för att utveckla ångestsyndrom hos människor. Efterföljande hjärnbildningsstudier av dessa djur visade att neurotrofin-3 förändrar aktivitet i alla de spridda hjärnregionerna som bidrar till ångest.
Fox hoppas att andra forskare kommer att kunna använda sin forskning som ett exempel på “djupvetenskap” -genren som kan förändra vårt sätt att förstå psykopatologi. Teamet lade till en lista med ytterligare lovande molekyler som kan motivera framtida forskning.
“Vi har precis börjat. Neurotrofin-3 är den första molekylen vi kan visa i en icke-mänsklig primat som är kausalt relaterad till ångest. Det är en av många molekyler som kan ha denna effekt. Det kan vara hundratals eller till och med tusentals fler. ” Sa Fox.
Andra författare av artikeln: James Knowles, Jae Mun (Hugo) Kim och Joseph Nguyen från State University Downstate Medical Center i New York; Ethan Brodsky, Walter Block, Andrew Alexander, Jonathan Oler, Rothem Kovner, Marissa Riedel, Delores French, Eva Fekete, Miles Olsen, Matthew Rabska och Patrick Roseboom vid University of Wisconsin-Madison. Detta arbete stöddes av ett bidrag från National Institutes of Health.
Berättelsekälla:
Material som tillhandahålls av University of California – Davis. Original skrivet av Lisa Howard. Obs! Innehållet kan redigeras efter stil och längd.
